Diagnose Krebs: Weitere Einflussfaktoren

Oxidativer und Nitrosativer Stress

können einen signifikanten Einfluss auf die Krebsentstehung / – entwicklung haben. Die Produktion reaktiver Sauerstoff- / Stickstoffspezies (ROS / RNS) begünstigen Mutationen, fördern  Tumorwachstum, machen den Tumor aggressiver, erleichtern die Metastasierung und erschweren die Wirkung von Krebstherapien. Die zentralen Mechanismen:

• DNA-Schäden / Mutationen
  • Oxidativer Stress: Sauerstoffmoleküle wie Superoxid / Wasserstoffperoxid können die DNA direkt angreifen und Mutationen verursachen, die das unkontrollierte Wachstum von Zellen auslösen, was zu Krebs führen kann.
  • Nitrosativer Stress: Stickstoffmoleküle wie Peroxynitrit greifen ebenfalls die DNA an, indem sie sie verändern. Diese Modifikationen machen die Zellen instabil, was das Risiko für Krebs erhöht.
• Zellwachstum / Vermeidung des Zelltods (Apoptose)
  • Oxidativer Stress: Sauerstoffmoleküle aktivieren Signalwege, die das Zellwachstum fördern und den natürlichen Zelltod blockieren. Dadurch teilen sich die Krebszellen schneller und überleben länger.
  • Nitrosativer Stress: Stickstoffmoleküle verhindern, dass Zellen den natürlichen Zelltod erleiden. Sie fördern zudem das Überleben von Krebszellen, indem sie die Mechanismen unterdrücken, die den Zelltod auslösen.
• Angiogenese / Nährstoffversorgung des Tumors
  • Oxidativer Stress: Sauerstoffmoleküle fördern die Bildung neuer Blutgefäße, die den Tumor mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgen.
  • Nitrosativer Stress: Stickstoffmoleküle erweitern die Blutgefäße und fördern ebenfalls die Angiogenese (Bildung neuer Gefäße). Dadurch erhalten die Tumoren mehr Nährstoffe, die ihr Wachstum begünstigen.
• Schwächung des Immunsystems / Entzündungsförderung
  • Oxidativer Stress: Sauerstoffmoleküle können das Immunsystem schwächen, indem sie Entzündungen fördern und Substanzen aktivieren, die die Fähigkeit des Körpers verringern, Tumorzellen zu bekämpfen.
  • Nitrosativer Stress: Stickstoffmoleküle können Immunzellen daran hindern, Tumorzellen zu erkennen und zu zerstören. Gleichzeitig verstärken sie entzündliche Prozesse, die das Tumormikroenvironment unterstützen und das Wachstum der Krebszellen fördern.
• Metastasierung (Ausbreitung von Krebs)
  • Oxidativer Stress: Sauerstoffmoleküle machen es Krebszellen leichter, in benachbartes Gewebe einzudringen und sich auszubreiten.
  • Nitrosativer Stress: Stickstoffmoleküle fördern ebenfalls die Bewegung von Krebszellen und deren Fähigkeit, in andere Organe einzudringen und dort neue Tumore zu bilden.
• Therapieresistenz
  • Oxidativer Stress: Sauerstoffmoleküle helfen Krebszellen, sich gegen Behandlungen wie Chemotherapie oder Strahlentherapie zu wehren, indem sie Reparaturmechanismen aktivieren, d.h. das die Zellen den Schaden durch Therapien besser überstehen.
  • Nitrosativer Stress: Stickstoffmoleküle tragen ebenfalls zur Resistenz bei, indem sie Mechanismen aktivieren, die die Zellen vor den schädlichen Therapieauswirkungen schützen.

Weitere Infos in meinem Blogartikel:  Nitrosativer Stress 

Chronische Entzündungen / Silent Inflammation *1

sind ein bedeutender Faktor in der Entstehung / Progression von Krebs. Während akute Entzündungen eine natürliche Immunantwort auf Verletzungen oder Infektionen darstellen, können chronische Entzündungen lange unbemerkt im Körper bestehen und krebserregende Prozesse fördern. Die zentralen Mechanismen:

• Schäden durch reaktive Moleküle: Chronische Entzündungen aktivieren ständig Immunzellen, die reaktive Sauerstoff- und Stickstoffspezies (ROS und RNS) freisetzen. Diese Moleküle können zu DNA-Schäden führen, da sie Zellstrukturen und die DNA angreifen.
• Förderung der Zellteilung: Entzündungen steigern die Produktion von Signalstoffen wie Zytokine, die das Zellwachstum anregen. Dadurch steigt die Wahrscheinlichkeit für fehlerhafte Zellteilungen und Tumorbildung. Gleichzeitig verhindern entzündungsbedingte Signale den Zelltod beschädigter Zellen.
• Angiogenese / Tumorwachstum: In entzündetem Gewebe fördern Zytokine und Wachstumsfaktoren die Angiogenese (Bildung neuer Blutgefäße), die Tumoren ermöglicht, ausreichend Sauerstoff und Nährstoffe zu erhalten. Ein gut durchblutetes Tumorgewebe ist widerstandsfähiger und kann schneller wachsen, was zu aggressiveren Tumoren führen kann.
• Veränderung des Tumormilieus: Entzündungen verändern das Mikromilieu im Tumorbereich, sodass Immunzellen, die normalerweise gegen Krebs arbeiten, stattdessen das Tumorwachstum unterstützen. Zudem erleichtern entzündungsbedingte Veränderungen in der Zellumgebung die Ausbreitung von Krebszellen.
• Epigenetische Veränderungen: Chronische Entzündungen können DNA und Gene verändern, wodurch krebsfördernde Gene aktiviert und Tumorsuppressorgene inaktiviert werden. Diese Veränderungen begünstigen das Tumorwachstum.
• Förderung der Metastasierung: Durch chronische Entzündungen werden Moleküle freigesetzt, die die Umgebung der Zellen auflockern und es Krebszellen erleichtern, in benachbartes Gewebe einzudringen und sich im Körper auszubreiten.

Krebsarten, die mit chronischen Entzündungen in Verbindung stehen können

• Darmkrebs (besonders bei chronischen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn)
• Leberkrebs (häufig bei chronischen Hepatitis-Infektionen)
• Lungenkrebs (durch chronische Entzündungen wie Bronchitis oder Rauchen)
• Magenkrebs (in Verbindung mit einer Helicobacter pylori-Infektion)
• Hautkrebs (durch chronische Hautentzündungen oder UV-Strahlung)

Therapeutischer Ansatz: Behandlung chronischer Entzündungen und eine entzündungshemmende Ernährung können helfen.

Zu hoher / zu niedriger Adrenalinspiegel

Als Stresshormon spielt Adrenalin eine wichtige Rolle im Immunsystem und Stoffwechsel.

Hoher Adrenalinspiegel

Ein dauerhaft erhöhter Adrenalinspiegel, oft durch chronischen Stress ausgelöst, kann folgende Auswirkungen auf Krebs haben:

• Förderung Tumorwachstum: Hohe Adrenalinspiegel aktivieren Prozesse, die das Zellwachstum und die Migration von Krebszellen begünstigen, insbesondere bei Krebsarten wie Brust-, Prostata- und Bauchspeicheldrüsenkrebs.
• Schwächung der Immunabwehr: Adrenalin kann das Immunsystem negativ beeinflussen, indem es die Aktivität von wichtigen Immunzellen, wie natürlichen Killerzellen und T-Zellen, reduziert.
• Förderung der Blutversorgung: Adrenalin kann Wachstumsfaktoren freisetzen, die die Bildung neuer Blutgefäße (Angiogenese) anregen.
• Metastasierung verstärken: Adrenalin beeinflusst Enzyme, die die Gewebestruktur abbauen, was es Tumorzellen ermöglicht, in andere Gewebe einzudringen und sich auszubreiten.

Niedriger Adrenalinspiegel

Ein zu niedriger Adrenalinspiegel kommt selten alleine vor, sondern meist in Zusammenhang mit anderen hormonellen Störungen. Auch dieser Zustand kann Krebs beeinflussen:

• Schwächung der Stressreaktion: Ein niedriger Adrenalinspiegel kann die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigen, auf Stress und Krebs zu reagieren.
• Reduzierte Immunzellaktivierung: Ein niedriger Adrenalinspiegel könnte die Mobilisierung von Immunzellen wie Makrophagen verringern, wodurch der Körper weniger effektiv gegen Krebszellen vorgehen kann.
• Hemmung des Zellstoffwechsels / Angiogenese: Während hohe Adrenalinspiegel die Angiogenese fördern, könnte ein niedriger Adrenalinspiegel das Tumorwachstum durch eine verminderte Gefäßneubildung und reduzierte Nährstoffversorgung einschränken.

Waltraut Fryda, eine deutsche Ärztin in der Krebstherapie, vertritt die Hypothese, dass ein Mangel an Adrenalin (Epinephrin) entscheidend ist. Dieser Mangel, kombiniert mit zu viel Insulin und Zucker, fördert Stoffwechselprozesse wie Fermentation / schnelle Zellteilung, die typisch für Krebszellen sind.

Therapeutischer Ansatz: Betablocker blockieren die Wirkung von Adrenalin und könnten das Tumorwachstum und die Metastasierung bei einigen Krebsarten hemmen. Stressreduktion durch Meditation, Bewegung oder psychologische Unterstützung könnten helfen, den Adrenalinspiegel zu senken und das Immunsystem zu stärken.

Zu viel Eisen > Krebs?

Der Eisenstatus könnte ein Faktor sein, der das Krebsrisiko erhöhen könnte. Plausible Mechanismen, die diesen Zusammenhang unterstützen:

• Erhöhter Eisenkonsum durch fleischreiche Ernährung: Männer neigen dazu, mehr rotes Fleisch zu konsumieren als Frauen. Rotes Fleisch, insbesondere verarbeitetes Fleisch, ist reich an Hämeisen, einer gut absorbierbaren Eisenform, die mit einem erhöhten Krebsrisiko, insbesondere Darmkrebs, in Verbindung gebracht wird.
• Kein natürlicher Eisenverlust durch Menstruation: Im Gegensatz zu Frauen, die monatlich Eisen über die Menstruation verlieren, haben Männer und postmenopausale Frauen oft höhere Eisenwerte im Blut und Gewebe. Ein hoher Eisenspiegel ist mit erhöhtem oxidativem Stress verbunden, der die Entstehung von Krebs fördern kann.
• Oxidativer Stress / DNA-Schäden: Eisen wirkt in hohen Mengen als Katalysator für die Bildung von freien Radikalen über die Fenton-Reaktion. Diese können DNA, Proteine und Zellmembranen schädigen, was die Entstehung von Krebs fördern kann.
• Eisen / Entzündungsprozesse: Chronisch erhöhte Eisenwerte können auch entzündliche Prozesse verstärken, die „Silent Inflammation“ (stille, chronische Entzündung) fördert und eine Rolle bei der Krebsentstehung spielen kann.

Therapeutischer Ansatz: Reduzierter Konsum von rotem / verarbeitetem Fleisch, Blutspenden, Antioxidantienreiche Ernährung.

*1 Entzündungsparameter / Diagnostische Marker

helfen Ärzten, das Vorliegen einer Entzündung / Infektion zu beurteilen:

• Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG): Misst, wie schnell sich die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) nach einer Blutentnahme in einem Röhrchen absetzen. Die Geschwindigkeit, mit der sich die Erythrozyten absenken, hängt unter anderem von der Zähigkeit und Zusammensetzung des Blutplasmas ab und wird insbesondere durch Entzündungsproteine wie Fibrinogen beeinflusst.
  • Normale BSG-Werte: Männer: 2-10 mm/h Frauen: 3-15 mm/h.
  • Erhöhte Werte deuten auf Entzündungen, Infektionen oder auch chronische Erkrankungen hin. Sie sind jedoch unspezifisch und zeigen nur, dass ein entzündlicher Prozess stattfindet.
• Fibrinogen: Ist ein Protein, das bei Entzündungen in der Leber produziert wird und eine Rolle in der Blutgerinnung spielt. Es trägt zur BSG-Erhöhung bei und gilt als ein akuter Entzündungsmarker.
  • Erhöhte Fibrinogenwerte deuten auf Entzündungen hin und werden häufig bei chronischen Entzündungen und akuten Phasenreaktionen erhöht gemessen.
• C-reaktives Protein (CRP): Ein Protein, das in der Leber produziert wird und bei Entzündungen in die Blutbahn gelangt.
  • Normale CRP-Werte: < 5 mg/l
  • Erhöhte Werte deuten auf akute Entzündungen, bakterielle Infektionen oder Gewebeschäden hin. Besonders hohe CRP-Werte (über 100 mg/l) sprechen oft für eine schwere Infektion oder eine starke Entzündungsreaktion.
• Interleukin-6 (IL-6): Ist ein Zytokin, das ebenfalls bei Entzündungen vermehrt gebildet wird und eine wichtige Rolle im Immunsystem spielt. Es fördert die Bildung anderer Entzündungsmediatoren und stimuliert die Produktion von CRP in der Leber.
  • Erhöhte IL-6-Werte finden sich bei akuten und chronischen Entzündungen, Autoimmunerkrankungen und einigen Krebsarten.
• Procalcitonin (PCT): Ist ein relativ neuer Marker, der besonders bei bakteriellen Infektionen stark ansteigt und als Indikator für schwere bakterielle Infektionen und Sepsis genutzt wird.
  • Normale PCT-Werte: < 0,1 ng/ml
  • Erhöhte Werte treten vor allem bei schweren bakteriellen Infektionen auf. In der klinischen Praxis wird PCT oft verwendet, um zu entscheiden, ob Antibiotika notwendig sind oder nicht.
• Leukozytenzahl / Differenzialblutbild: Leukozyten (weiße Blutkörperchen) sind Teil der Immunabwehr und steigen bei Infektionen und Entzündungen häufig an. Die verschiedenen Untergruppen der Leukozyten geben zusätzliche Informationen, z.B.:
  • Neutrophile weist oft auf bakterielle Infektionen hin.
  • Lymphozyten häufig bei viralen Infektionen.
  • Monozyten können bei chronischen Infektionen und bestimmten Autoimmunerkrankungen auftreten.

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